Сердце – не машина
Теперь остановимся подробнее на том, что происходит с сердцем. Поймите, сердце – не машина, его достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.
Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме – это, условно говоря, упражнения на «гибкость» для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце - это «висячий» орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко. Вот для этого и надо делать вкатывание. Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: "Мы наращиваем базу". Какую базу? Никто не знает четко, что такое "база". Я сам был таким же в своё время, так же думал. Раньше я не понимал в чем дело, но "базу" я должен был создать, катался по 8 часов в день. А на деле – это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть. Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки "Тур де Франс", в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл - это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл.
D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному – 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы. В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце. Если ты регулярно тренируешься с пульсом 190 - 200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард. Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд - поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов. Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м — это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа.
Однако это «запрещенный путь», и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы.
Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта - не главное. Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное значение, главный фактор - дилятация. Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась. Тогда "два сердца" появляется. Сердце, как таковое, и аорта.
Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия - значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные - у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.
В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс 140-150 уд/мин, а у молодого 190. Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км — проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится. Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система. Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения. Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно «загнать». Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.
Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью они умирают, после соревнований. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.
Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят - слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование — огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.
Вопрос: - Если мышцы сигнализируют о закислении – «затекают» или болят, то что, сердце не сигнализирует? - Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 - 240, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.